Продолжение - 3. Клиника и диагностические критерии отдельных нозологических форм психических расстройств
3.1 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие физической болезни
Эта категория включает различные состояния, причинно связанные с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболевания, системного заболевания вторично поражающего мозг, эндокринных расстройств, таких как синдром Кушинга или других соматических заболеваний и в связи с некоторыми экзогенными токсическими веществами (исключая алкоголь и препараты, классифицированные в F10-F19) или гормонами. Общим при этих состояниях является то, что клинические черты сами по себе не позволяют сделать предположительный диагноз органического психического расстройства, такого как деменция или делирий. Их клиническое проявление скорее напоминает или идентично тем расстройствам, которые не считаются «органическими» в специфическом понятии данного раздела этой классификации. Их включение сюда основано на гипотезе, что они непосредственно вызваны церебральной болезнью или дисфункцией, а не сочетаются случайно с таким заболеванием или дисфункцией и не являются психологической реакцией на эти симптомы, как например, шизофреноподобные расстройства, связанные с длительно протекающей эпилепсией.
Решение классифицировать клинические синдромы в этой категории поддерживается следующими факторами:
а) наличие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга или системного физического заболевания, которое определенно связано с одним из упомянутых синдромов;
б) взаимосвязь во времени (недели или несколько месяцев) между развитием основного заболевания и началом развития психического синдрома;
в) выздоровление от психического расстройства вслед за устранением или излечением предполагаемого основного заболевания;
г) отсутствие предположительных данных об иной причине психического синдрома (такой как выраженная семейная отягощенность или провоцирующий стресс);
Это расстройство с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слуховыми, появляющимися при ясном сознании и могущими или нет рассматриваться больным в качестве таковых. Может возникнуть бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена.
В дополнение к общим критериям, приведенным во введении к F06, необходимо присутствие постоянных или рецидивирующих галлюцинаций любого вида; отсутствие помрачненного сознания; отсутствие выраженного интеллектуального снижения; отсутствие доминирующего расстройства настроения, отсутствие доминирующих бредовых расстройств.
Расстройство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомоторной активностью, сопровождающееся кататоническими симптомами. Полярные психомоторные расстройства могут перемежаться. Пока неизвестно может ли весь спектр кататонических расстройств, описанных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. Также, пока еще не установлено, может ли органическое кататоническое состояние возникнуть при ясном сознании, или оно всегда является проявлением делирия с последующей частичной или тотальной амнезией. Поэтому надо с осторожностью подходить к установлению этого диагноза и к четкому отграничению состояния от делирия. Считается, что энцефалит и отравление угарным газом чаще вызывают данный синдром, чем другие органические причины.
Расстройство, при котором постоянные или рецидивирующие бредовые идеи доминируют в клинической картине. Бред может сопровождаться галлюцинациями, но не привязан к их содержанию. Могут также присутствовать клинические симптомы похожие на шизофренические, такие как вычурный бред, галлюцинации или расстройства мышления.
Должны выполняться общие критерии, предполагающие органическую этиологию. Кроме того, должен присутствовать бред (преследования, ревности, воздействия, болезни или смерти больного или другого человека). Могут присутствовать галлюцинации, расстройства мышления или изолированные кататонические феномены. Сознание и память не должны быть расстроены. Не следует устанавливать диагноз органического бредового расстройства в случаях, если органическая причина имеет неспецифический характер или подтверждается ограниченными данными, такими как увеличение церебральных желудочков (визуально отмеченных на компьютерной аксиальной томографии) или «мягкими» неврологическими знаками.
Расстройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопровождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием для включения таких расстройств в этот раздел является их предположительно прямая обусловленность церебральным или физическим расстройством, наличие которого должно быть продемонстрировано независимым методом (например, путем адекватных соматических и лабораторных исследований) или на основании адекватных анамнестических сведений. Аффективные расстройства должны появиться вслед за обнаружением предполагаемого органического фактора. Такие изменения настроения не должны расцениваться как эмоциональный ответ больного на известие о болезни или как симптомы сопутствующего (аффективным расстройствам) заболевания мозга.
Изменение личности и поведения может быть резидуальным или сопутствующим расстройством при повреждении или дисфункции головного мозга. В некоторых случаях, различные проявления таких резидуальных или сопутствующих личностных и поведенческих симптомов могут говорить о разных типах и/или локализации интракраниального очага, но надежность такой диагностики не должна быть переоценена. Поэтому этиология основного заболевания должна быть установлена самостоятельными методами и, если известна, зафиксирована.
В этот раздел включаются резидуальные изменения, появляющиеся вслед за выздоровлением от вирусного или бактериального энцефалита. Симптомы неспецифичны и варьируют у разных людей в зависимости от инфекционного возбудителя, а также от возраста начала инфекции. Синдром обычно обратим, что является принципиальным отличием от органического личностного расстройства.
К проявлениям расстройства относятся общее недомогание, апатия или раздражительность, некоторое снижение когнитивного функционирования (трудности в обучении), нарушения сна и аппетита, изменения в сексуальной сфере и социальных суждениях. Также могут быть различные резидуальные неврологические дисфункции, такие как параличи, глухота, афазия, конструктивная апраксия. акалькулия.
Этот синдром возникает вслед за травмой головы (обычно достаточно тяжелой, чтобы привести к потере сознания) и включает ряд различных симптомов, таких как головная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, трудность в сосредоточении и выполнении умственных задач, нарушение памяти, бессонница, сниженная толерантность к стрессу, эмоциональным нагрузкам или алкоголю. Эти симптомы могут сопровождаться депрессией или тревогой из-за утраты чувства собственного достоинства и боязни постоянного повреждения мозга. Такие чувства усиливают основные симптомы, в результате чего появляется порочный круг. Некоторые больные становятся ипохондричными, нацеливаются на поиск диагноза и излечения и могут принять на себя роль постоянного больного. Этиология этих симптомов не всегда ясна, и считается, что как органические, так и психологические факторы могут быть ответственны за их проявление, поэтому нозологический статус этого состояния несколько неопределенный. Однако нет сомнения в том, что этот синдром часто встречается и доставляет беспокойство больным.
Травмы делятся на открытые и закрытые, в зависимости от целостности костей черепа и мозговых оболочек. Закрытые травмы подразделяются на контузии (ушиб) (принимать возможность противоудара) и коммоции (сотрясение). Некоторые авторы предлагают термин контузионно-коммоционный синдром.
Психические нарушения при травмах мозга отличаются полиморфизмом и зависят от характера самой травмы и стадии травматической болезни. Выделяют следующие стадии последствий черепно-мозговой травмы: начальную (наступает сразу после получения травмы), острую (длительность до 6 недель), позднюю и отдаленную.
В начальной стадии на первом плане стоят общемозговые симптомы и нарушение сознания разной глубины. По глубине и длительности нарушенного сознания судят о тяжести травмы. Глубокое нарушение сознания свыше 6 часов часто указывает на сочетанную травму. При общем сотрясении мозга (коммоциях) наблюдаются явления мозгового набухания диффузного характера, и поражение стволовой части мозга за счет повышения ликворного давления в местах сужения отверстий Можанди и Люшке, что клинически проявляется быстрым развитием тяжелых степеней нарушения сознания. Для начальной стадии ушиба (контузии мозга) мозга характерен постепенный переход, в течение нескольких часов, от легкого оглушения до комы. Это объясняется двумя патогенетическими факторами: постепенным повышением ликворного давления и формированием в месте ушиба локального отека и околососудистых кровоизлияний.
В острой стадии происходит постепенное восстановление сознания. Как правило на этом этапе отмечается ретро-, антеро-, ретроантероградная амнезии. Могут возникать различные психотические состояния: делирий, онейроид, сумеречное помрачнение сознания с психомоторным возбуждением, острый галлюциноз, в ряде случаев аменция. Реже на этом этапе могут возникать такие синдромы, как кататоноподобный, маниакальный или депрессивный. Имеет место определенная неврологическая симптоматика: параличи, парезы, афазия, апраксия, эпилептиформные припадки.
В поздней стадии вышеуказанная симптоматика регрессирует, и на первый план выступают синдромы астении с истощаемостью, аффективной неустойчивостью, вегетативными и вестибулярными расстройствами, возможны также мнестические нарушения.
Психические нарушения отдаленного периода могут квалифицироваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматическое слабоумие, травматическая эпилепсия.
Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокружением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.
Травматическая энцефалопатия- более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические расстройства. В целом для больных характерно отчетливое снижение памяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное поведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и аппатический - с вялостью, аспонтанностью.
Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологической симптоматикой, личностными изменениями выявляется значительное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.
Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвестников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.
Лечение зависит от стадии заболевания, тяжести, выраженности психических нарушений, вегетативных и неврологических расстройств. Лечение начального и острого периода травмы черепа заключается в проведении комплексной терапии, направленной на сохранение жизни больного, на предупреждение и устранение психических и неврологических нарушений. Терапевтические мероприятия включают в себя дегидратацию, ликвидацию сердечных и дыхательных нарушений, вегетативных дисфункций, а также психических расстройств. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы терапевтическое воздействие должно быть направлено на коррекцию психоорганических расстройств, локальных неврологических нарушений, судорожных пароксизмов, психопатоподобных состояний, аффективных нарушений.
Эпилепсия, как самостоятельное заболевание, характеризуется периодически возникающими судорожными и бессудорожными пароксизмальными состояниями с той или иной степенью утраты сознания, часто имеет место прогредиентное течение, которое определяется нарастающим изменением личности вплоть до возникновения специфического слабоумия. Эпилепсия клинически проявляется различными пароксизмами, чаще всего наблюдаются большие эпилептические припадки.
Большой судорожный припадок является наиболее частым клиническим проявлением болезни. За несколько часов до начала припадка, а иногда и за несколько дней у больного появляется недомогание, выражающееся в состоянии общего дискомфорта - это отдаленный предвестник припадка. Непосредственным предвестником припадка является аура (дуновение). У каждого больного всегда одна и та же аура. Характер ее может указывать на локализацию участка с патологической активностью. В качестве сенсорной ауры могут выступать парестезии, обонятельные галлюцинации, ощущение тяжести, переливания, жжения. Психическая аура выражается в появлении различных психопатологических расстройств. Могут отмечаться расстройства сенсорного синтеза, галлюцинаторные и бредовые переживания. При раздражении двигательного анализатора наблюдается двигательная аура. Вслед за аурой начинается тоническая фаза судорожного припадка. Сознание нарушено до комы, резкое напряжение всей поперечно-полосатой мускулатуры, дыхание прекращается из-за спазма межреберных мышц, бывает непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, пена у рта. Состояние спазма мускулатуры сохраняется 30-50 секунд, после чего медленно, постепенно ослабевает мышечное напряжение, наблюдается переменное сокращение различных групп мышц, восстанавливается дыхание - клоническая фаза. Это продолжается 1-2 мин, затем сознание постепенно возвращается, кома переходит в оглушение и сон. Иногда припадок может закончиться на стадии ауры или тонической фазы, это т.н. абортивные припадки. В тяжелых случаях, большие судорожные приступы могут следовать один за другим, и больной не успевает прийти в сознание. Такое состояние называется эпилептическим статусом. Если между припадками наблюдаются светлые промежутки ясного сознания, то это состояние квалифицируется как серия припадков.
Малый припадок - внезапное и кратковременное выключение сознания без судорожного компонента. Разновидности малых припадков: абсанс, пропульсивные (кивки, клевки, салаамовы поклоны) и ретропульсивные припадки.
Психические эквиваленты. В эту группу болезненных явлений входят расстройства настроения и расстройства сознания:
·Дисфории - приступы беспричинного тоскливо-злобного настроения.
·Сумеречное состояние - для него характерно сочетание дезориентировки в окружающем с сохранением взаимосвязанных действий и поступков. Поведение больных диктуется галлюцинаторными и бредовыми переживаниями, протекающими на фоне выраженного аффекта страха. Отличительной чертой сумеречного состояния является стремление к агрессии, ярость, злоба. Воспоминаний об этом периоде у больных не сохраняется.
·Амбулаторные автоматизмы (непроизвольное блуждание). В основе лежит сумеречное помрачнение сознания, однако, отсутствуют страх и галлюцинаторно-бредовые переживания. Во время этих приступов больные совершают бессознательные путешествия. Внешне они производят впечатление несколько растерянных, погруженных в свои мысли людей. Особо выделяют кратковременные состояния амбулаторного автоматизма: фуги и трансы.
·Особые состояния относятся к так называемым психическим эквивалентам. При этих состояниях не бывает глубокого нарушения сознания и амнезии, но характерны изменения настроения и нарушения сенсорного синтеза.
Больным эпилепсии свойственны особые черты характера. Это вязкость аффекта, слащавость, «полярность эмоций» и бескомпромиссность, гипербулия в достижении поставленной цели, утрированный педантизм в быту и на производстве. Наиболее характерно снижение памяти и мышления с замедленностью, персеверативностью и детализированной обстоятельностью последнего. Если болезнь течет неблагоприятно, развивается особое эпилептическое слабоумие. Больной теряет способность отделять главное от второстепенного, застревает на мелочах, так как для него все одинаково важно. Мышление становится конкретно-описательным, резко снижается память, уменьшается запас слов (олигофазия). Круг интересов сужается, больные склонны к реакциям ярости и гнева.
Эпилептический статус - следующие друг за другом большие или малые эпилептические припадки, продолжающиеся в течение нескольких часов, при этом между припадками сознание не восстанавливается. В основе этого состояния лежит нарастающий отек мозга и при отсутствии адекватного лечения наступает смерть больного вследствие запредельного торможения жизненно важных центров (дыхательного сосудодвитательного).
Купирование эпилептического статуса: внутривенное введение больших доз (6 - 10 мл) седуксена или реланиума, (через 30 минут при отсутствии эффекта вливание можно повторить), экстренная транспортировка больного в реанимационное отделение, где проводится терапия, направленная на снятие отека мозга (спиномозговая пункция, внутривенное капельное введение маннита, мочевины), а также терапия, направленная на поддержание функции сердечно-соудистой системы (сердечные гликозиды).
лечение эпилепсии
Лечение при эпилепсии обычно комплексное и включает назначение различных групп препаратов: непосредственно противосудорожных средств, психотропных, витаминов, ноотропов, инъекций алоэ, стекловидного тела, бийохинола. Для снижения внутричерепного давления используют внутривенные вливания сернокислой магнезии с глюкозой, диакарб.
Из ноотропных препаратов лучше применять препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию – церебролизин, церебрум композитум. Показаны также препараты гинко (гинко-белоба, гинко-кола и др.). Необходимо помнить о том, что в некоторых случаях назначение ноотропов может провоцировать судорожную активность, поэтому такое лечение необходимо проводить очень осторожно.
Вопрос о начале медикаментозного лечения достаточно сложный и должен решаться с учетом многих факторов. Лучше, когда этот вопрос, при отсутствии у пациента каких-либо психических расстройств решает невропатолог. При установлении диагноза эпилепсии, как правило, лучше сразу начать лечение во избежание прогрессирования болезни и предупреждения последующих припадков. Цель фармакотерапии эпилепсии – полное прекращение припадков без нервно-психических и соматических побочных явлений и обеспечение педагогической, профессиональной и социальной адаптации пациента.
Принципы фармакотерапии эпилепсии:
1. Больному и его родственникам необходимо объяснить цель, смысл и особенности терапии.
2. Прием лекарств должен быть регулярным и длительным. Произвольная отмена лекарств может вызвать резкое ухудшение состояния.
3. Препараты назначают в зависимости от характера припадков и других психических расстройств.
4. Доза лекарств зависит от частоты припадков, длительности болезни, возраста и веса больного а также индивидуальной переносимости препаратов.
5. Дозу регулируют таким образом, чтобы при минимальном наборе средств и минимальных дозах достигнуть максимального терапевтического эффекта, т.е. полного исчезновения припадков или их значительного урежения.
6. При неэффективности лечения или выраженных побочных действиях производят замену препаратов, однако, это проводится постепенно, желательно в условиях стационара.
7. При хороших результатах лечения уменьшают дозу препаратов, делают это осторожно, под контролем электроэнцефалографического исследования.
8. Необходимо следить не только за психическим, но и физическим состоянием больного, регулярно проверять анализы крови, мочи.
9. С целью профилактики приступов больному следует избегать воздействия факторов и ситуаций, провоцирующих припадок: приема алкоголя, перегрева на солнце, купания в холодной воде (особенно в реке, в море), пребывания в душной, влажной атмосфере, физического и умственного перенапряжения.
По мнению большинства современных авторов, даже в эру доказательной медицины подбор наиболее адекватной для больного противоэпилептической терапии не только наука, но и искусство.
Выбранный препарат должен индивидуально “подходить” больному, что обязывает врача учитывать многие показатели, например, беременна его пациентка или находится в детородном периоде, имеет ли больной избыточный вес, к какой возрастной группе он принадлежит, приступы какого типа у него возникают и т.д.
Рассматривая средства фармакотерапии эпилепсии, авторы подразделяют их на укоренившиеся в клинической практике испытанные средства и новые препараты.
В первую группу отнесены карбамазепин, вальпроат и фенитоин.
Карбамазепин наиболее показан для лечения парциальных и больших эпилептических припадков, а также сочетания этих типов приступов. Препарат обычно хорошо переносится детьми и больными молодого возраста. Доза наращивается постепенно до уровня, при котором прекращаются приступы или возникают побочные эффекты в виде пошатывания или сонливости. Максимально переносимая доза должна, прежде всего, определяться по клиническому состоянию больного, а не по уровню содержания препарата в крови. Индикатором того, что вскоре будет достигнута максимально переносимая доза, может служить появление у больного преходящих состояний двоения в глазах или нечеткости зрения. Врачу следует помнить, что карбамазепин может вступать в лекарственное взаимодействие с рядом других препаратов, в частности с противозачаточными средствами. Определенным недостатком карбамазепина является его способность вызывать аллергические реакции, однако, как правило, нетяжелые.
Вальпроат используется для лечения более широкого круга припадков, чем карбамазепин. Помимо того, что вальпроат эффективен при больших эпилептических и парциальных припадках, он является препаратом выбора при абсансах и миоклонических судорогах. Для назначения максимальной рекомендуемой дозы препарата (3 г в день) не всегда бывает необходимо ее постепенное наращивание. Однако следует помнить, что при увеличении доз иногда возникают ограничения, обусловленные проявлением побочных эффектов в виде седации, прибавки веса, тремора еще до достижения максимальных доз. Преимуществом вальпроата является то, что он в отличие от карбамазепина не вызывает индукции ферментов печени и его можно назначать вместе с другими препаратами, в частности с ламотриджином. Вальпроат является препаратом выбора при лечении припадков в старческом возрасте. Пролонгированная форма вальпроата (депакин-хроно) создает удобную возможность для получения терапии один раз в сутки.
Ранее популярный в Великобритании фенитоин лишился было расположения в связи с побочными эффектами, которые создают гораздо больше проблем, чем при лечении больных вальпроатом или карбамазепином. При хроническом применении фенитоина побочные эффекты в виде гирсутизма, гиперплазии десен, угревой сыпи возникают даже в тех случаях, когда содержание препарата в крови не выходит за терапевтические пределы. Еще более существенной проблемой является фенитоиновая интоксикация. Метаболизм препарата имеет существенные индивидуальные различия, и поскольку при подборе доз могут возникать непропорционально большие изменения его концентрации в крови, у больных могут возникать симптомы интоксикации. В связи с этим для оптимизации лечения фенитоином необходимо мониторировать его содержание в крови. Так, определение уровня препарата в крови должно проводиться приблизительно через две недели после начала терапии, поскольку стандартная начальная доза 300 мг в день может вызвать почти у половины больных либо слишком высокую, либо слишком низкую концентрацию. Однако, несмотря на все трудности, связанные с лечением фенитоином, о нем не надо забывать, поскольку он может оказаться эффективен в тяжелых случаях заболевания, когда терапия более “мягкими” препаратами оказывается безуспешной. Кроме того, автор полагает, что фенитоин у пожилых больных переносится так же хорошо, как и вальпроат. В США и в Великобритании за последнее время в практику лечения эпилепсии были внедрены 5 новых препаратов: вигабатрин (сабрил), ламотриджин (ламиктал), габапентин (нейронтин), топирамат (топамакс) и тиагабин (габитрил). Все препараты разрешены для применения как средства дополнительной терапии и в основном используются в комбинации с другими препаратами, хотя в последнее время ламотриджин разрешен также и для монотерапии. Между препаратами, по мнению автора, нет существенных различий в эффективности, и все они хорошо зарекомендовали себя при лечении тех больных с парциальными припадками, у которых терапия карбамазепином или вальпроатом не дала результата.
Преимуществом ламотриджина, который вышел на рынок около 10 лет назад, является то, что по сравнению с другими препаратами он не вызывает значительных когнитивных нарушений или явной седации. Однако в ряде случаев препарат оказывает возбуждающее действие или усиливает тревогу, что в пожилом возрасте может носить характер непроизвольной ажитации. Несмотря на это, автор публикации считает, что ламотриджин эффективен при лечении пожилых больных, и в этой возрастной группе наиболее оптимальным можно считать применение относительно низких доз препарата. Применение вальпроатов вместе с ламотриджином позволяет использовать меньшие дозы ламотриджина, поскольку вальпроат тормозит его метаболизм.
Помимо перечисленных препаратов в практике лечения эпилепсии продолжают применяться барбитураты и бензодиазепиновые транквилизаторы. Однако автор публикации высказывает мнение, что если клоназепам и клобазам по-прежнему можно относить к кругу адекватных средств терапии ряда форм эпилепсии, то применение барбитуратов, несмотря на их дешевизну и простоту в употреблении, должно быть ограничено, а больные при необходимости должны быть переведены на другую терапию.
Несмотря на большое разнообразие доступных в настоящее время препаратов для лечения эпилепсии, многие больные не получают адекватной терапии. В основе этого, как правило, лежат некоторые типичные ошибки врача:
1)препарат выбран неверно, так как неправильно определен тип судорожных припадков;
2)препарат выбран правильно по отношению к типу припадков, но без учета индивидуальных показателей больного;
3)препарат назначен либо в слишком низкой, либо в слишком высокой дозе;
4)достигнут фармакологический контроль над эпилепсией, но больной страдает от побочных эффектов;
5) получив адекватные рекомендации специалиста-эпилептолога, больной продолжает лечение под наблюдением врача общей практики, но при уменьшении эффективности терапии он не направляется за дополнительными рекомендациями специалиста.
Перейти в форум
| 
